Hemolys av röda blodkroppar - vad är det? Är det nödvändigt för kroppen, och om inte, hur dåligt kan det vara? Vilka processer orsakar hemolys?
Många är medvetna om sådana allvarliga sjukdomar som hemolytisk anemi. Grunden för denna patologi är hemolysen av röda blodkroppar (röda blodkroppar), som utgör huvudmassan för alla blodkroppar. Det här är ganska allvarliga sjukdomar, som i allvarliga fall utan behandling kan ens leda till döden.
Å andra sidan står ganska friska människor inför hemolys. Ibland, men ganska sällan, efter att ha försökt donera blod till laboratoriet istället för att analysera, kommer en form i vilken istället för resultaten endast ett ord skrivs: "hemolys". Vad hände? Varför kunde inte få ett blodprov?
Vad är hemolys av röda blodkroppar?
Översatt från det grekiska ordet "hemolys" är en kombination av två termer: "haema" betyder blod och "lys", lysis är förstörelsen, upplösningen, lizirovaniya. Ur en vetenskaplig synvinkel är erytrocythemolys den mekaniska förstöringen av membran av röda blodkroppar när innehållet, det vill säga hemoglobin, släpps ut i den yttre miljön och går direkt in i blodomloppet.
Det bör komma ihåg att förutom hemoglobin, i erytrocyterna finns ingenting. Dessa är högspecialiserade celler - bärare där det inte finns något överflödigt: varken kärnor, inte nukleinsyror, eller mitokondrier eller ribosomer för proteinsyntes. Röda blodkroppar delar inte upp och tjänar uteslutande för transport, "ekonomiska" ändamål. De bär syre och koldioxid genom att tillsätta en eller annan molekyl till hemoglobin.
För att erytrocyten ska inkludera så många hemoglobinmolekyler som möjligt har den en speciell form: en skiva, vars sidor är biconcave. Detta ökar området för erytrocyten, men volymen ökar inte, men minskar. Naturligtvis är den ideala formen av den röda blodkroppen, där den kan transportera det största antalet hemoglobinmolekyler, en boll. Men samtidigt kommer hemodynamik att vara ofördelaktig, och motståndet mot blodflödet kommer att vara bra. Miljarder röda blodkroppar kommer att ta upp så mycket utrymme att den sfäriska formen avvisades av naturen.
Men innan hemolys uppstår förstörs röda blodkroppar och det röda blodkroppsmembranet ändrar sin konfiguration. Först sväller det lite, och sedan ser blodcellerna ut som ballonger och förstör då. Det är dessa förändringar som de genomgår under osmotisk hemolys, som diskuteras framöver. Härav kan vi dra en enkel slutsats: ju mer elastiska det röda blodkroppsmembranet desto mindre är han utsatt för hemolys och kan deformeras med stor framgång. Och om erytrocytmembranet blir defekt, styvt, så är förstörelsen av röda blodkroppar bara en fråga om tid. Sådana defekter finns i många ärftliga blodsjukdomar.
Typer av hemolys
En naturlig fråga uppstår: men vi vet alla att röda blodkroppar lever för bara 4 månader eller 120 dagar, i perifert blod, som ständigt utför sin funktion, och sedan förstörs de. Det visar sig att hemolys är en fysiologisk och nödvändig process? Ja, exakt.
Hos människor är hemolys nödvändig, det förekommer i kroppen ständigt, dygnet runt varje sekund. Det finns många röda blodkroppar i människokroppen. Som jämförelse bor cirka 12,5 miljoner människor i Moskva. Så många nya röda blodkroppar mognar i en person i den röda benmärgen på 6 sekunder, och så många uppbrott, som förstörs av mjältmakrofager.
Bilirubin syntetiseras från hemoglobin i levern, som utsöndras i gallan. Det är därför en frisk person har praktiskt taget inget hemoglobin i blodplasman. Röda blodkroppar förstörs inte plötsligt, men programmeras, för detta ändamål transporteras mjälten, där denna process äger rum.
Det bör nämnas att erytrocyter har det starkaste membranet och den längsta livslängden. Om vi kommer ihåg andra blodkroppar kan vi säga det:
- blodplättar som är ansvariga för blodkoagulering, lever bara 10 dagar;
- neutrofila leukocyter dör i blodet en dag efter den unga leukocyten lämnar benmärgen, och detta är fortfarande utan villkoren för ett "krig" med mikrober ";
- monocyter lever i allmänhet 12 timmar, och detta är en normal livstid.
Patologisk hemolys in vitro och in vivo
Vilka typer av hemolys i röda blodkroppar kan tillskrivas den patologiska? Följande typer av det, de som skiljer sig från det fysiologiska och flödet i kroppen, in vivo. Det finns också in vitro-varianter, "in vitro", när blodet separeras från kroppen. Här är några av de vanligaste:
- Mekanisk process. Det uppstår när erytrocyter bokstavligen "orsakar skada" eller snarare deras membran. Det enklaste sättet att föreställa sig detta är i form av en skarp skakning av ett blodrör, men det här finns i laboratoriet. I medicinen är det att hitta blod utanför människokroppen och sedan återvända. Trots alla tricks och stor framgång med medicinsk materialvetenskap, som medförde polymerrör närmare sitt vaskulära endotel i deras elektrokemiska egenskaper, under operationer som använder kardiopulmonell bypass, vid kroniska hemodialysprocedurer, genomgår något av blodet hemolys;
- Termisk hemolys uppträder vid exponering för antingen höga eller låga temperaturer. Med diffus superkylning eller överhettning av kroppen kan dessa processer vara resultatet av exponering för fysiska faktorer.
- Viktigt är den kemiska sönderdelningen av röda blodkroppar. Hemolys kan uppträda under den kraftiga utvecklingen av acidos eller alkalos, till exempel när man försöker självmord och äter syror eller alkalier, som påverkas av naturliga toxiner på ormbett, giftiga fiskar eller spindlar, som har speciella enzymer som orsakar hemolys. Denna typ av kemisk hemolys kallas biologisk. Hemolys kan också orsakas av parasiter - malarial plasmodium, som tillhör den enklaste. Erytrocytförstöring utvecklas också när vissa giftiga svampar äts.
- En mängd kemisk hemolys kan betraktas som en medicinsk effekt på blodet. Många läkemedel som används antingen under lång tid eller i signifikanta doser kan förstöra röda blodkroppar. Dessa inkluderar många anti-TB-läkemedel, såsom isoniazid, rifampicin, para-aminosalicylsyra eller PAS.
Diakarb, aspirin, några nitrofuraner, till exempel furadonin, sulfa-läkemedel är farliga när det gäller hemolys. Även vissa droger som används för att behandla malaria, som själv provar hemolys, kan också orsaka det. Detta är akrikhin, delagil, plaquenil. Det är känt att vissa orala hypoglykemiska läkemedel också har en hemolytisk effekt.
- Elektrisk hemolys under påverkan av elektrisk ström. Det förekommer sällan som en viktfaktor i långvariga elektriska skador;
- Separat är det möjligt att isolera den immunhemolys som uppträder i kroppen, vilket kan förekomma i allvarliga autoimmuna patologier, såsom systemisk lupus erythematosus eller vid felaktig transfusion av donator-inkompatibelt blod (iatrogena vägar), som har gruppkompatibilitet med mottagarens blod.
- Osmotisk hemolys (ej hittad i kroppen). Alla vet ett exempel när tomater i saltlake shrivel, enligt osmos lag, ger sin fukt till saltlösningen. Det riktar sig mot en hög saltkoncentration, eftersom naturen syftar till att balansera koncentrationerna inuti och utanför det halvpermeabla membranet, vars roll spelas av tomatens hud.
Om det finns en erytrocyt i tomatens roll, kommer det i saltlösning i en hypertonisk saltlösning att krympa och dehydrera. Om röda blodkroppar placeras i en isotonisk lösning med en salthalt av 0,9% natriumklorid kommer inget att hända med dem, eftersom det är en sådan saltkoncentration som är karakteristisk för humant blod.
Men om saltkoncentrationen är lägre, till exempel 0,3%, eller om vattnet destilleras alls, så tvärtom kommer det att hoppa in i erytrocyterna. Som ett resultat kommer blodcellerna att svälla, sträcka och sedan spränga. Därefter blir den ogenomskinliga blodlösningen med röda blodkroppar transparent och ljusrött. Detta fenomen kallas "lakblod", och det finns en laboratoriereaktion som bestämmer tröskeln för förstörelsen av röda blodkroppar. Den börjar i en koncentration av 0,47% och en fullständig omvandling till "lackblod" kommer att ligga i en koncentration av 0,32% NaCl.
Varför uppstår det i samband med sjukdomar?
Orsaker till hemolys
Orsakerna till erytrocythemolys har redan blivit något tydligare när man beskriver mekanismerna för hemolys. Om vi är närmare de kliniska disciplinerna kan vi notera både medfödda och förvärvade orsaker som leder till antingen instabilitet eller förstörelse av erytrocytmembran. Medfödd kan hänföras till vissa fermentopatier, thalassemi, onormal syntes av hemoglobin (hemoglobinopati).
Förvärvade orsaker till hemolys av röda blodkroppar innefattar ofta svåra virus- och bakterieinfektioner, autoimmuna sjukdomar, implantering av hjärtklaffar, som intensivt förstör röda blodkroppar som kommer i kontakt med en konstgjord yta. Ju lägre ventilmaterialets kvalitet desto högre är turbulensen eller uppstötningen. Som ett resultat är det en kraftig ökning i hastigheten av blodflödet nära dess yta vilket förbättrar hemolysen. Andra orsaker till erytrocythemolys, såsom bitarna av giftiga insekter, förgiftning av kemikalier och läkemedel har beskrivits ovan.
Hur uppstår hemolys?
Vad är symtomen på hemolys? Som vanligt, om nivån på förstörelse av röda blodkroppar överstiger det fysiologiska tröskelvärdet något, bestäms inga symtom och tecken. Ibland kan det finnas episoder av svaghet, frossa, symtom som liknar förkylningar och hypotermi.
I händelse av att symptom på akut hemolytisk kris förekommer, till exempel på grund av förgiftning eller industriell berusning, inträffar penetrationen av hemoglobin som upplöses i blodet i urinen. Detta fenomen kallas hemoglobinuri, och urinen blir också rödfärgad. Det finns tecken på förgiftning: detta är utseendet på huvudvärk, kräkningar, svår svaghet. Hemoglobin stör starkt parenkymala organ som lever och njurar.
Därför har patienten intensiv smärta i nedre delen av ryggen, i den epigastriska regionen, liksom i rätt hypokondrium i projiceringen av levern. Det finns feber, en ökning i levern, sedan minskar volymen snabbt, oligurier eller till och med anuri utvecklas. Detta innebär att akut njursvikt har utvecklats, på grund av att nephronernas renal tubuli, njurarnas funktionella enheter, enkelt "blockeras" av hemoglobin, vilket förhindrar dem från att filtrera urin.
I det mest extrema fallet uppstår allvarlig hemostasistörning, som kallas hemolytisk chock. Den klassiska orsaken till hemolytisk chock kan anses vara en felaktig transfusion när inkompatibelt blod överfördes till patienten. Samtidigt finns det de skarpaste smärtorna i nedre delen av ryggen, frysningar, medvetenhet, en kraftig minskning av blodtrycket, anurien utvecklas, mängden kreatinin och urea ökar kraftigt.
Om hemolys förlängs, kronisk i naturen, då har patienten gulsot. Sclera är färgad gul, urinen mörknar, avföring blir missfärgad och hemolys visar uttalad pallor, det vill säga symtom på hemolytisk anemi. Därför kommer gulsot inte att vara orangefärgad, men citrongul i en sådan patient.
Sammanfattningsvis: hemolys som en olägenhet
Nu vet du hur hemolysen av röda blodkroppar och dess typer. Lyckligtvis har de flesta av oss inga tecken på hemolys, men ibland finns det utanför blodkärlen och utanför kroppen. Hur kan det hända? Mycket enkelt, när du tar blod i laboratoriet. Om du oavsiktligt glömde att lägga till ett antikoaguleringsmedel till röret, till exempel heparin eller natriumcitrat eller andra orsaker, till exempel långsiktig transport av prov under olämpliga förhållanden (underlåtenhet att följa föranalysfasen), utvecklas hemolys direkt i röret. Därför väljer du ett laboratorium, försök att välja den där samlingspunkten och laboratoriet ligger så nära varandra som möjligt, helst i samma byggnad.
Typer av hemolys;
Tema: "HEMOSTASIS OCH BLODGRUPPER".
Föreläsningsnummer 4.
Plan:
1. Hemolys och dess typer.
2. Erytrocytsedimenteringshastighet och dess bestämning.
3. Hemostas och dess mekanismer.
SYFTE: Att känna till de fysiologiska mekanismerna för hemolys, erytrocytsedimenteringshastighet, hemostas (vaskulär trombocyt och koagulering).
För att kunna skilja mellan blodgrupper, för att förstå kärnan i Rh-konflikten.
Denna kunskap och färdighet är nödvändig i kliniken för att övervaka sjukdomsförloppet och återhämtningen, när blödningen slutar, blodtransfusion doneras och åtgärder vidtas för att förhindra missfall av fostret under upprepad graviditet hos rh-negativa kvinnor.
Hemolys (grekisk haima - blod, lusis - sönderdelning, upplösning) eller hematolys, erythrolys, är en process av intravaskulär erytrocyt-sönderdelning och frisättning av hemoglobin från dem till blodplasma, som blir röd och blir transparent ("lakblod" ).
1) Osmotisk hemolys uppträder när osmotiskt tryck minskar, vilket initialt leder till svullnad och sedan till förstörelsen av röda blodkroppar. Mätningen av osmotisk resistans (resistens) av erytrocyter är koncentrationen av MaCl, vid vilken hemolys börjar. Hos människor sker detta i en 0,4% lösning och i en 0,34% lösning förstörs alla röda blodkroppar. I vissa sjukdomar minskar den osmotiska stabiliteten hos erytrocyter, och hemolys kan uppträda vid höga koncentrationer av KaC1 i plasma.
2) Kemisk hemolys uppträder under påverkan av kemikalier som förstör proteinet lipidmembran av erytrocyter (eter, kloroform, alkohol, bensen, gallsyror, etc.).
3) Mekanisk hemolys observeras med starka mekaniska effekter på blodet, till exempel vid transport av ampullblod på en dålig väg, kraftig skakning av en blodflaska, etc.
4) Termisk hemolys uppträder vid frysning och upptining av ampullblod, såväl som när det upphettas till en temperatur av 65-68 ° C.
5) Biologisk hemolys utvecklas genom transfusion av inkompatibelt eller av dålig kvalitet blod, med bett av giftiga ormar, skorpioner, under inverkan av immunhemolysiner etc.
6) Hemolys inom hemmetan kan förekomma i hjärtlungsmaskinen under blodperfusion (tvingande).
Hastigheten (reaktion) av erytrocytsedimentation (förkortad ESR eller ROE) är en indikator som återspeglar förändringar i blodets fysikalisk-kemiska egenskaper och det uppmätta värdet av plasmakolonnen frigjord från erytrocyter vid sedimentering från citratblandning (5% natriumcitrat) i 1 timme i en speciell pipettanordning TP Panchenkova.
Normal ESR är lika med:
för män - 1-10 mm / timme;
för kvinnor - 2-15 mm / timme;
för nyfödda - 0,5 mm / timme;
hos gravida kvinnor före födseln - 40-50 mm / timme.
Ökad ESR mer än dessa värden är som regel ett tecken på patologi. Storleken på ESR beror på plasmans egenskaper, främst på innehållet i makromolekylära proteiner i it-globuliner och i synnerhet fibrinogen. Koncentrationen av dessa proteiner ökar med alla inflammatoriska processer. Under graviditeten är fibrinogenhalten före födseln nästan 2 gånger mer än normen, och ESR når upp till 40-50 mm / timme. Resultaten av experiment indikerar effekten av plasmaegenskaper på värdet av ESR. (Till exempel sätts manliga erytrocyter placerade i plasma av manlig blod i en hastighet av 5-9 mm / timme och i plasma av en gravid kvinna - upp till 50 mm / timme. Likaså avgör kvinnliga erytrocyter i plasma av manlig blod i en hastighet av ca 9 mm / h, och i plasma av en gravid kvinna - upp till 60 mm / h. Stormolekylära proteiner (globuliner, fibrinogen) antas reducera den elektriska laddningen av blodkroppar och fenomenet elektrisk repulsion, vilket bidrar till en större ESR (bildning av längre erytrocytmyntkolumner). med ESR 1 mm / timmars myntpelare och bildad från omkring 11 erytrocyter, och med ESR 75 mm / h ackumulering erytrocyter har en diameter på 100 mikron eller mer, och består av ett stort antal (upp till 60 tusen) erytrocyter).
För att bestämma ESR användes enheten TP Panchenkova, bestående av ett stativ och graderade glaspipetter (kapillärer).
Hemostas (grekisk haime - blod, stasis - immobilt tillstånd) stoppar blodets rörelse genom ett blodkärl, d.v.s. sluta blöda. Det finns 2 mekanismer för att stoppa blödning:
1) blodplättar (mikrocirkulatorisk) hemostas;
2) koagulationshemostas (blodkoagulering).
Den första mekanismen kan självständigt stoppa blödningen från de oftast skadade små kärlen med ganska lågt blodtryck om några minuter. Den består av två processer:
1) vaskulär spasm
2) bildning, komprimering och reduktion av trombocytpluggen.
Den andra mekanismen för att stoppa blödning är blodkoagulation (hemokoagulering) för att upphöra med blodförlust vid skador på stora kärl, huvudsakligen av muskulär typ. Det genomförs i tre faser: Fas I - bildandet av protrombinas;
Fas II - bildandet av trombin;
Fas III - omvandlingen av fibrinogen till fibrin.
Förutom blodkärlens väggar och de bildade elementen deltar 15 plasmafaktorer i blodkoagulationsmekanismen: fibrinogen, protrombin, vävnadstromboplastin, kalcium, proackelerin, konvertin, antihemofil globuliner A och B, fibrinstabiliserande faktor etc. De flesta av dessa faktorer bildas i levern deltagande av vitamin K och är proenzymer relaterade till globulinfraktionen av plasmaproteiner. Utlösningsmekanismen för blodkoagulering är frisättningen av tromboplastin genom skadad vävnad och sönderdelande blodplättar. Kalciumjoner är nödvändiga för genomförandet av alla faser av koagulationsprocessen.
Ett nätverk av olösliga fibrinfibrer och röda blodkroppar intrasslade i det, leukocyter och blodplättar bildar en blodpropp.
Blodplasma, utan fibrinogen och några andra ämnen som är involverade i koagulering kallas serum. Och blodet från vilket fibrin avlägsnas kallas defibrinerat.
Tiden för fullständig koagulering av kapillärblod är normalt 3-5 minuter, venöst blod - 5-10 minuter.
Förutom koagulationssystemet finns det två andra system i kroppen samtidigt: antikoagulant och fibrinolytisk.
Antikoagulationssystemet stör verkningarna av intravaskulär blodkoagulering eller saktar hemokoagulering. Det huvudsakliga antikoagulanten i detta system är heparin, isolerat från lungens och leverens vävnad, och produceras av basofila leukocyter och vävnadsbasofiler (mastceller i bindväv). Heparin hämmar alla faser av blodkoagulationsprocessen, hämmar aktiviteten hos många plasmafaktorer och den dynamiska transformationen av blodplättar.
Hirudin som utsöndras av spytkörtlarna av medicinska leeches verkar som en hämmare till det tredje steget i blodkoagulationsprocessen, d.v.s. förhindrar bildandet av fibrin.
Det fibrinolytiska systemet är i stånd att lösa upp de bildade fibrin- och blodpropparna och är koagulationssystemets antipod. Huvudfunktionen av fibrinolys är uppdelningen av fibrin och restaureringen av lumen i ett täppt kärl. Störning av de funktionella relationerna mellan koagulations-, antikoagulations- och fibrinolytiska system kan leda till allvarliga sjukdomar: ökad blödning, intravaskulär trombos och jämn emboli.
Blodgrupper - en uppsättning funktioner som karakteriserar den antigena strukturen hos röda blodkroppar och specificiteten av anti-erytrocytantikroppar, vilka beaktas vid val av blod för transfusioner (Latin transfusio-transfusion).
År 1901 observerades österrikiska K.Landsteiner och 1903 tjeckiska Ya. Yansky att när man blandar olika människors blod observeras ofta erytrocytlimning med varandra - fenomenet agglutination (latin agglutinatio-limning) med efterföljande förstöring (hemolys). Det visade sig att i erytrocyterna finns agglutinogener A och B, limmade substanser av glykolipidstruktur, antigener. Agglutininer a och b, modifierade proteiner från globulinfraktionen, antikroppar, limande erytrocyter hittades i plasma. Agglutinogener A och B i erytrocyter, som agglutininer a och b i plasma, kan vara olika för en person eller tillsammans eller frånvarande. Agglutinogen A och agglutinin a, liksom B och b heter samma. Röda blodkroppsagglutination uppträder när donorns erytrocyter (person som ger blod) återfinns med samma agglutininer hos mottagaren (person som får blod), d.v.s. A + a, B + b eller AB + ab. Av detta är det uppenbart att i varje persons blod finns olika typer av agglutinogen och agglutinin.
Enligt klassificeringen av J. Yansky och K. Landsteiner har människor 4 kombinationer av agglutinogener och agglutininer, vilka indikeras enligt följande:
Personer i den första gruppen kan bara få blod från denna grupp. I gruppens blod kan transfusioneras till personer i alla grupper. Därför kallas personer med blodtyp I som universella givare. Personer med IV-grupp kan transfuseras med blod från alla grupper, så dessa människor kallas universella mottagare. Blod av IV-gruppen kan transfuseras till personer med blod i IV-gruppen. Blodet hos människor i grupperna II och III kan transfuseras till personer med samma namn, liksom med blodgruppen i blod.
För närvarande i klinisk praxis transfekteras endast ett gruppblod och i små mängder (högst 500 ml) eller de saknade blodkomponenterna transfekteras (komponentterapi). Detta beror på att:
Först, med stora massiva transfusioner, inträffar inte donatoragglutininutspädning, och de lim mottagarens erytrocyter;
För det andra, med noggrann studie av personer med blod i gruppen, upptäcktes immunagglutininer anti-A och anti-B (hos 10-20% av människor); transfusion av sådant blod till personer med andra blodgrupper orsakar allvarliga komplikationer. Därför kallas personer med blodgrupp I, innehållande agglutininer anti-A och anti-B, nu farliga universella givare;
För det tredje, i ABO-systemet har många varianter av varje agglutinogen identifierats. Så finns agglutinogen A i mer än 10 varianter.
År 1930 föreslog K.Landsteiner, vid ceremonin att tilldela honom Nobelpriset för upptäckten av blodgrupper, att framtida nya agglutinogener kommer att upptäckas och antalet blodgrupper kommer att öka tills det når antalet människor som bor på jorden. Detta antagande av forskaren visade sig vara sant. Hittills har mer än 500 olika agglutinogener hittats i humana erytrocyter.
För att bestämma blodgrupper bör standardserum innehållande kända agglutininer eller anti-A- och anti-B-polykloner innehållande diagnostiska monoklonala antikroppar användas. Om du blandar en bloddroppe från en person vars grupp ska bestämmas med serum I-, II-, III-grupper eller med anti-A- och anti-B-cykloner, kan du sedan bestämma sin grupp genom agglutinationen.
Transfuserat blod agerar alltid multilateralt. I klinisk praxis finns det:
1) ersättningsåtgärden är ersättning av förlorat blod
2) immunstimulerande effekt - i syfte att stimulera skyddskrafter;
3) hemostatisk (hemostatisk) åtgärd - för att sluta blöda, särskilt interna
4) neutraliserande (avgiftande) åtgärd - för att minska förgiftningen;
5) näringseffekt - införandet av proteiner, fetter, kolhydrater i en lätt smältbar form.
Som vi bara noterade! Förutom de viktigaste agglutinogenerna A och B kan det finnas ytterligare ytterligare erytrocyter, i synnerhet den så kallade Rh-agglutinogenen (Rh-faktorn). Det hittades först 1940 av K. Landsteiner och I. Wiener i blodet av en rhesusapa apa. 85% av personerna i blodet har samma Rh-agglutinogen. Sådant blod kallas Rh-positivt. Blod som saknar Rh-agglutinogen kallas Rh-negativt (hos 15% av personerna). Systemet av Rh har mer än 40 sorter av agglutino-gener - D, C, E, varav D. är den mest aktiva D. En egenskap hos Rh-faktorn är att människor saknar anti-Rh-agglutininer. Om en person med Rh-negativt blod upprepas transfuseras med Rh-positivt blod uttrycks emellertid specifika anti-Rh-agglutininer och hemolysiner i blodet under påverkan av den introducerade Rh-agglutinogenen. I detta fall kan transfusion av Rh-positivt blod till denna person orsaka agglutination och hemolys av röda blodkroppar - en blodtransfusionschock kommer att uppstå.
Rh-faktorn är ärvt och är av särskild betydelse för graviditeten. Till exempel, om mamman inte har någon Rh-faktor och fadern har det (sannolikheten för ett sådant äktenskap är 50%), då kan fostret erva Rh-faktorn från fadern och vara Rh-positiv. Fostrets blod går in i moderns kropp och orsakar bildandet av anti-Rhesus-agglutininer i hennes blod. Om dessa antikroppar passerar genom placentan tillbaka i fetalt blod, kommer agglutination att uppstå. Med hög koncentration av antiresus-agglutininer kan fosterdöd och missfall förekomma. I mildera former av Rh-inkompatibilitet föds fostret levande, men med hemolytisk gulsot.
Rhesus-konflikt uppstår endast när en hög koncentration av antiresus-agglutininer. Oftast förekommer det första barnet normalt, eftersom titerna av dessa antikroppar i moderns blod ökar relativt långsamt (över flera månader). Men med den upprepade graviditeten hos Rh-negativa kvinnor med Rh-positivt foster ökar risken för Rh-konflikten som ett resultat av bildandet av nya delar av anti-Rh-agglutininer. Rhesus inkompatibilitet under graviditeten är inte särskilt vanlig: ungefär ett fall per 700 födda.
För att förebygga Rh-konflikten föreskrivs gravida kvinnor med Rh-negativa kvinnor anti-Rh-gammaglobulin, vilket neutraliserar fostrets Rh-positiva antigener.
Hemolys av röda blodkroppar och dess typer
Hemolys (gr. Haima-blod + lisis-upplösning) är processen för förstöring av erytrocytmembranet och frisättning av hemoglobin i blodplasman. Erytrocythemoglobin, lämnar i blodplasma, målar den röd och blodet blir genomskinligt - "lackblod". Enligt ursprungsmekanismen finns det flera typer av hemolys.
Osmotisk hemolys kan uppträda i en hypotonisk miljö (dess salthalt är mindre än 0,85%). Om erytrocyten och andra celler placeras i en hypotonisk plasma-lösning, då enligt osmoslagen, en del av plasmavätskan. Koncentrationen av NaCl-lösning vid vilken hemolys börjar börjar kallas den minsta osmotiska resistansen hos röda blodkroppar. Normalt ligger det mellan 0,48-0,46%. Koncentrationen av NaCl-lösning vid vilken fullständig hemolys uppstår kallas maximal resistans hos röda blodkroppar. Det är lika med 0,34-0,32%. Osmotisk hemolys är endast möjlig in vitro, eftersom i hela organismen kan blodet under inga omständigheter uppnå sådan uttalad hypotonicitet. Bestämning av osmotiskt resistens är ett av laboratoriemetoderna för bestämning av mognad och funktionell användbarhet av röda blodkroppar. Omogna unga erytrocyter har ett ökat motstånd och gamla erytrocyter har lägre resistens. Samtidigt minskar både gaskransaktiviteten hos båda, en överdriven förändring av det erytrocytiska osmotiska motståndet indikerar en överträdelse av deras funktion. Osmotiskt resistans är en av indikatorerna för det fullständiga blodtalet, kännetecknat av två siffror, till exempel är resultatet av 0,33-0,47% NaCl normalt. En mindre siffra indikerar maximalt, och en stor en indikerar det minsta motståndet av erytrocyter mot hemolytiska effekter.
Ultraviolett och andra typer av strålning, stora doser av ljud (särskilt ultraljud), elektrisk ström (blixtnedslag, elektrisk ström) orsakar fysisk hemolys. Under inverkan av penetrerande strålningsenergi i erytrocytmembranet, expanderar kuvertporerna. Normalt består skalet av lager av lipid, proteiner och innehåller ett stort antal porer (kanaler) med diametrar på ca 200 A.
Kemisk hemolys kan orsakas av kloroform, eter, lösningar av syror och alkalier, vissa medicinska substanser (till exempel sulfonamider) som förstör protein-lipidmembranet i röda blodkroppar.
Biologisk hemolys kan orsakas av planthemolysiner (svampförgiftning). Det orsakas också av olika djurföreningar (ormbett, insekter), humana parasiter (maskar), tetanuspatogener, stafylokocker. Biologisk hemolys förbättras av hemolytisk gulsot av den nyfödda (antirhesfaktorn), strålningssjuka vid transfusion av inkompatibla blodtyper.
Temperatur (eller termisk hemolys) inträffar när blodet fryses / tinas som ett resultat av förstöring av erytrocytmembranet med iskristaller. Och i händelse av olyckor, blodfrysning i de distala extremiteterna.
Mekanisk hemolys uppträder när starka mekaniska effekter på blodet, till exempel vid skakning av ampullen med blod, med långvarig blodcirkulation i systemet med kardiopulmonell bypass. Vid en frisk person kan en liten mekanisk hemolys observeras under lång tid över en hård yta, under arbete som är förknippad med långvarig kraftig kroppshakning.
Fysiologisk hemolys är en process som ständigt sker i kroppen, vilket medför att mjälten fångar från blodbanan och förstör "gamla" röda blodkroppar av makrofager. Därför är hemoglobin frånvarande i blodplasma i blodet (eller dess minimala kvantiteter finns - spår). Med bitar av bin, giftiga ormar, blodtransfusion som är inkompatibel i grupp, malaria, mycket tung fysisk ansträngning kan hemolys av erytrocyter förekomma i olika delar av kärlbädden. Detta åtföljs av utseende av hemoglobin i cirkulerande blodplasma (hemoglobinemi) och utsöndring i urinen (hemoglobinuri).